看点：
△到2020年，美国湿性AMD(年龄相关性黄斑变性)患者很可能超过150万，而AMD是工业化国家失明的主要原因
△申报数据主要来自Brolucizumab的HAWK和HARIER III期研究数据
△诺华利用优先审查渠道在美国获得了Brolucizumab的快速审查。如果获得FDA批准，该药物预计将于2019年底上市
4月15日，诺华在巴塞尔宣布，美国食品药品监督管理局（FDA）诺华已被接受治疗湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）brolucizumab(RTH258)生物药许可证申请（BLA）。这种AMD又称新生血管AMD（nAMD）。诺华公司为了加快brolucizumab上市，采用了优先审查渠道，以获得快速审查。经FDA批准，诺华预计将于2019年底上市brolucizumab。
据估计，到2020年，美国将有150万至175万人患有湿AMD，这是全球失明的主要原因，也是日益严重的公共卫生问题1。随着疾病的发展，患者可能会失去中心视力，导致日常活动失败。如果不治疗，视力会迅速恶化，导致失明2。
Fabriceee，诺华制药(美国)总裁 “我们致力于重塑湿性AMD患者及其护理人员的治疗过程。实现这个里程碑是重要的一步。湿性AMD患者需要面对视力下降造成的巨大身心问题，我们希望为患者提供新的治疗选择。”
“湿AMD剥夺了人们宝贵的视力，给数百万人的生活带来了巨大的负担。视力支持基金会执行主任Dawn表示：“这些人不仅面临视力丧失，而且还面临频繁的眼睛注射药物的痛苦 Prall “我们期待着这种有前途的新治疗方案，希望它们能帮助患者更好地控制这种严重的损害性疾病，”George说
Brolucizumab(RTH258)
Brolucizumab(RTH258)人源化单链抗体片段（scFv），它是临床上最先进的人源化单链抗体片段，已经达到了开发阶段。由于单链抗体片段体积小，组织渗透性强，从全身循环中快速去除，释放药物，brolucizumab在药物开发中受到高度重视。
与新生血管年龄相关的黄斑变性(NAMD或湿性)AMD）
该专利的创新结构使药物分子更小(26kDa)，对所有血管内皮生长因子VEGF-A异构体有很强的抑制作用，具有7-10的高亲和力。在临床研究中，brolucizumab抑制VEGF受体的激活7、9、10，以防止配体-受体的相互作用。增强VEGF信号通路的信号转移与病理性眼部血管生成和视网膜水肿有关。抑制VEGF通路已被证明可以抑制脉络膜视网膜血管疾病患者新血管病变的生长，缓解视网膜水肿，改善视力12。
NAMD是北美、欧洲、澳大利亚和亚洲65岁以上人群严重失明和法律失明的主要原因。全球约有2000万至2500万213名患者。NAMD是由黄斑下的异常血管（视网膜中敏锐的中央视力区域）引起的。这些血管非常脆弱，有泄漏，会破坏正常的视网膜结构，最终导致黄斑损伤1、14、15。
NAMD的早期症状包括视力扭曲和变形，以及清晰视力的困难16。及时的诊断和干预至关重要。随着疾病的发展，细胞损伤增加，视力进一步下降。这将导致中央视力的完全丧失，使患者无法阅读、驾驶或识别熟悉的面部14。如果没有治疗，视力就会迅速恶化2。
关于诺华眼科
诺华眼科正在重建视觉损伤和失明的治疗和预防。我们致力于突破医学和技术的界限，以开发颠覆性基因疗法、下一代药物和覆盖眼后节各部位疾病的变革性治疗技术为使命。
*Brolucizumab(RTH258)尚未在中国提交新药审批
